Opiate
- Substanzen
- Morphin und seine synthetischen und halbsynthetischen Derivate
- wichtigster Vertreter ist das Heroin
- Morphin und seine synthetischen und halbsynthetischen Derivate
- Wirkungen (an Opiatrezeptoren)
- Euphorisierend
- Tranquillisierend
- Analgetisch
- Dämpfung des Atem- und Hustenzentrums
- Obstipation
- Ausgeprägte periphere parasympathomimetische Eigenschaften (z.B. Miosis)
- Starke physische und psychische Abhängigkeit
- Unterschiedlich rasche Toleranzentwicklung
- Entzugssymptomatik
- Charakterisiert durch eine zentrale noradrenerge (Sympathikus-) Überaktivität („Noradrenalinsturm“) als Folge der Enthemmung des pontinen Locus coeruleus
- Subjektiv schwerste Beeinträchtigung, aber objektiv meist keine vitale Bedrohung!!! (im Gegensatz zum Delirium tremens)
- Dauer: 1-3 Tage
- Therapie
- Entgiftung:
- Konventionelle Entgiftung:
- Clonidin gegen die zentrale noradrenerge Hyperaktivität
- Benzodiazepine ggf. unterstützend, beschränkt auf wenige Tage
- Symptomatische Therapie (bei Diarrhö Loperamid (Imodium)), Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich
- „Turbo-Entzug“ mit hohen Dosen von opiatantagonisten Naloxon (Narcan CH/Narcanti D), Naltrexon (Nemexin) bei gleichzeitiger massiver Sedierung und Anästhesierung der Patienten, um die Entzugssymptome nicht spüren zu lassen
- noch umstritten und risikoreicher als konventionell
- Konventionelle Entgiftung:
- Entwöhnung:
- Grundlage ist psychotherapeutisch geführt Entwöhnung
- Methadongestützte Therapie (Methadon ist Opiatagonist)
- Vorteile:
- Schnellere soziale Reintegration
- Leichtere Distanzierung von der „Szene“
- Eindämmung der „Beschaffungskriminalität“
- Nachteile:
- Es ist eben keine Entwöhnungsbehandlung, sondern eine Substitutionsbehandlung!!!
- Deshalb enge Indikationsstellung
- Rückfallprophylaxe durch den Opiatantagonisten Naltrexon (Nemexin))
- Vorteile:
- Entgiftung:
Kokain,Amphetamine und andere Substanzen aus der Gruppe der Psychostimulanzien:
Wirkungen:
- Hemmung der neuronalen Wiederaufnahme von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin
- Amphetamine führen zusätzlich zur Freisetzung neusynthetisierter Transmitter aus den synaptischen Vesikeln
- vermehrte Neurotransmission in mesolimbischen und mesokortikalen Projektionen des dopaminergen Systems (sog. „Reward-System“)
- initialStimulation mit
- euphorischen Zuständen,
- Aktivitätssteigerung
- Erhöhter Aufmerksamkeit
- Vermindertes Schlafbedürfnis
- Subjektiv erhöhte Leistungsfähigkeit
- Rasch einsetzende Toleranzentwicklung durch „down regulation“ von Katecholaminrezeptoren
- Entzugssymptome:
- Zeichen der verminderten katecholaminergen Transmission:
- Depressive Verstimmung
- Erschöpfung
- Rebound-Hypersomnie
- Angst- und Erregungszustände
- Oft protrahierter Entzug über mehrere Wochen
- Zeichen der verminderten katecholaminergen Transmission:
- Therapie:
- Bei depressivem Syndrom günstiger Einfluss durch Imipramin (Tofranil)
- Bei Angst- oder Erregungszuständen ggf. Benzodiazepine
„Designer-Drogen“:
- Substanzen:
- Ecstasy (MDMA)
- Wirkungen:
- Umwandlung von MDMA im Körper zu MDA
- Keine physische, aber eventuell eine psychische Abhängigkeit
- Mechanismen:
- Förderung der Freisetzung von 5-HT aus präsynaptischen Vesikeln bei gleichzeitiger 5-HT-RI
- Ausschüttung von Dopamin
- Reversible MAO-Hemmung
- Bei chronischer Anwendung
- Neurotoxische Effekte mit
- Degenerativen Veränderungen serotonerger Neuronen, v.a. im Neocortex und Hippocampus. Es folgen
- Depressionen
- paranoide Syndrome
- Depersonalisationssyndrome
- Panikstörungen
- Degenerativen Veränderungen serotonerger Neuronen, v.a. im Neocortex und Hippocampus. Es folgen
- Neurotoxische Effekte mit
- Psychotrope Akuteffekte:
- Zentrale Stimulation und Euphorie
- Erhöhte Kontaktbereitschaft
- verminderte Ich-Abgrenzung
- erhöhte Emotionalität
- selten halluzinatorische Effekte
- dafür häufig Wahrnehmungsverschärfungen!
- Zentrale Stimulation und Euphorie
- Subakute Effekte:
- Schlafstörungen
- Appetitminderung
- Konzentrationsstörungen
- Gereiztheit
- Erschöpfungszustände
- Therapie:
- Die Gabe von SSRI verhindert viele psychotrope Effekte von MDMA
Psychotomimetika:
- Substanzen:
- LSD
- Meskalin
- Psilocybin
- Wirkungen:
- Vorwiegend zentrale serotonerge Wirksamkeit, u.a. am dorsalen Raphekern + funktioneller Agonismus an 5-HT-Rezeptoren
- bereits bei geringsten Mengen (!)
- Manifestation psychotischer Phänomene
- Störungen der Stimmung, des Denkens, der Wahnehmung, des Ich-Erlebens, der Raum- und Zeitwahrnehmung, optische und akustische Halluzinationen, rauschartige Bewusstseinsveränderungen
- Manifestation psychotischer Phänomene
- bereits bei geringsten Mengen (!)
- schnelle Toleranzentwicklung
- selten physische und psychische Abhängigkeit
- gefährlich: „Horrortrips“ mit suizidalen und fremdaggressiven Impulsen sowie „Flashback-Psychosen“ (noch nach Monaten)
- Vorwiegend zentrale serotonerge Wirksamkeit, u.a. am dorsalen Raphekern + funktioneller Agonismus an 5-HT-Rezeptoren
- Therapie:
- Keine spezifische Therapie
- Behandlung von Flashbacks durch Neuroleptika und Benzodiazepine
Cannabis:
- Substanz:
- Wichtigster psychoaktiver Bestandteil von Haschisch und Marihuana
- Wirkungen:
- Dosisabhängig anregend (niedrig) oder dämpfend (hoch)
- Verzerrung von Sinneseindrücken
- Euphorie
- Entspannung
- verändertes Zeitgefühl
- später:Sedierung
- in höheren Dosen auch „Horrortrips“, Halluzinationen
- auch Flashbacks beschrieben
- Toleranzentwicklung und Abhängigkeitspotential!!!
- Langzeitmissbrauch kann zu schweren Persönlichkeitsveränderungen führen
- Amotivationales Syndrom mit Konzentrationsstörungen, Gedächtnisstörungen, Apathie, Desorganisation
- Langzeitmissbrauch kann zu schweren Persönlichkeitsveränderungen führen
- Dosisabhängig anregend (niedrig) oder dämpfend (hoch)
Alkohol:
- „Ethanol ist eines der potentesten Psychopharmaka und entfaltet eine Vielzahl von Wirkungen im ZNS. Bekannt sind:
- Interaktion mit rezeptorgekoppelten Ionenkanälen:
- GABA-A-Benzodiazepin-Rezeptorkomplex
- 5-HT3-Rezeptor (stimulatorisch)
- NMDA-Rezeptorkomplex (inhibitorisch)
- Interaktion mit G-Protein-gekoppelten Rezeptoren:
- Dopamin-Rezeptoren
- Opioid-Rezeptoren
- 5-HT1A-Rezeptoren
- erhöhte Aktivität von CYP 2E1″
- Interaktion mit rezeptorgekoppelten Ionenkanälen:
- Therapie:
- Ausnüchterung
- Bei „pathologischem Rausch“ ist die Gabe von Benzodiazepinen wegen der synergischen Wirkung auf das GABAerge System kontraindiziert!!!
- Bei alkoholischen Erregungszuständen Haldol
- (Bei Entzugsdelir Clomethiazol (Distraneurin) als Mittel der ersten Wahl, ggf. auch Catapresan als Zusatzmedikation)