Ängste, Panikattacken und Phobien | Ursachen (Ätiologie)

Wie bei den meisten psychischen Störungen gibt es auch bei der generalisierten Angststörung, bei sozialen Ängsten,Panikattacken und Phobien nicht die eine bekannte Ursache. Stattdessen geht man auch hier von einer Vielzahl verursachender respektive auslösender Faktoren aus, die erst im Zusammen- und Wechselwirken den tatsächlichen Ausbruch der Störung bewirken. Je nach psychiatrischer oder psychotherapeutischer Schule werden naturgemäss andere „Ursachen“ fokussiert und günstigenfalls auch weiter erforscht. So tragen alle in der Fachwelt anerkannten theoretischen Ausrichtungen aus ihrem speziellen Blickwinkel zur Erforschung von Ursache und Entstehung (Entwicklung) dieser Störungen bei.

Ein sehr guter Überblick findet sich bei H.-P. Kapfhammer (2000), der hier im Folgenden stichpunktartig und in Auszügen wiedergegeben wird:

Verschiedene Modelle zur Ätiologie von Angststörungen

• Psychologische Modelle
  • Persönlichkeitsmodelle
    • Angst als Zustand
    • Angst als Persönlichkeitseigenschaft
      • Persönlichkeitstheorie von Eysenck (1967)
  • Kognitive Schemata und soziale Kompetenz
  • Entwicklungsmodelle
  • Lerntheoretische Modelle
    • „life events“
  • Psychodynamische Modelle
    • Angstmodell von Freud
• Modell der genetischen Disposition und familiären Psychopathologie
• Neurobiologische Modelle
  • Neuroanatomisches Modell
  • Neurotransmitter/Rezeptormodelle
    • GABA-System
    • Serotonerges System
    • Noradrenerges System
    • Exzitatorische Aminosäuren
    • Andere Neurotransmitter
  • Neuroendokrines Modell

Psychologische Modelle

Persönlichkeitsmodelle

Psychologische Erklärungsmodelle der Angst unterscheiden zunächst zwischen

• Angst als Zustand und
• Angst als Persönlichkeitseigenschaft

Es gibt bereits einige Versuche, Angst oder Ängstlichkeit als Persönlichkeitseigenschaft aufzufassen. In der Psychologie hat sich hierbei ein dimensionaler Ansatz bewährt. Zur Grundlage der Klassifikation von Persönlichkeitsstörungen insbesondere der Unterscheidung einer kategorialen versus einer dimensionalen Betrachtung lesen Sie bitte in der Rubrik Diagnostik der Persönlichkeitsstörungen weiter.

Eysenck (1967) hat ein dimensionales und biologisch fundiertes Persönlichkeitsmodell entwickelt. Die Angststörungen weisen hohe Introversions- und hohe Neurotizismusscores auf. Das Modell kann hier nicht weiter ausgeführt werden. Entsprechende Informationen finden sie auf dieser Seite hier

Andere Persönlichkeitsmodelle der Psychologie, ebenfalls dimensional konzipiert zeigen im wesentlichen eine Übereinstimmung in der Annahme, dass es eine Art genetischer Disposition zur „Ängstlichkeit“ gibt, die bei starker Ausprägung (Dimensionierung) eine Schwachstelle (vulnerabler Bereich) in der psychischen Konstitution darstellt und dann in der späteren Entwicklung zum Kristallisationspunkt einer Angststörung werden kann. Bei Cloninger (1986, 1987) kann zum Beispiel ein Zusammenhang zwischen Angststörung und einer Temperamentsdimension „harm avoidance“ (Schadensvermeidung) hergestellt werden.

Über verschiedene dimensionale psychologische Persönlichkeitsmodelle finden Sie Informationen hier

Kognitive Schemata und soziale Kompetenz

Eigentlich unumstritten ist die Ansicht, dass Menschen, die unter vermehrten Ängsten leiden, die Welt anders und teilweise verzerrt wahrnehmen. Auf Dauer gesehen wird aus dieser verzerrten Wahrnehmung dann eine falsche „Bewertung“ der äusseren Welt. Man spricht in der kognitiven Therapie von der Entwicklung und Einnistung sogenannter „maladaptiver kognitiver Schemata“, also einer Art verinnerlichter „Vorurteile“ oder zumindest „Fehlurteile“ über die Gefährlichkeit der Welt. In einem weiteren Schritt kommt es dann zu einem unangemessen starken „Vermeidungsverhalten“, um diesen vermeintlich drohenden Gefahren auszuweichen. Dieses „Vermeidungsverhalten“ wiederum führt zu einer mehr oder weniger starken, oft fortschreitenden Einengung des Aktionsradius und der Aktivitäten überhaupt, im weiteren Schritt oft zu Rückzug und Isolation. Der Betreffende bleibt in der Regel mehr oder weniger weit hinter seiner eigentlichen gesellschaftlichen Leistungsfähigkeit zurück. Der Erwerb einer verlässlichen sozialen Kompetenz wird dadurch erschwert oder verhindert.

Entwicklungsmodelle

Aus der Entwicklungspsychologie und aus der täglichen Erfahrung mit Kindern ist bekannt, dass es gewisse „typische“ und „altersgebundene“ Ängste gibt. Kapfhammer (2000) nennt das „Fremdeln“, die „Trennungsangst“, die „Schulangst“, „Tierängste“. er weist darauf hin, dass Zusammenhänge zwischen

• dem späteren Auftreten von Panikstörung oder Agoraphobie einerseits und frühkindlichen Trennungsängsten (Bolwby, 1976) bzw. Trennungsängsten und Schulphobie (Gittleman u. Klein, 1984) andererseits
• dem späteren Auftreten einer generalisierten Angststörung einerseits und frühen familiären Traumatisierungen „(Konflikte zwischen den Eltern, Konflikte mit den Eltern, sexuelle Traumatisierungen, mangelhafte Aufmerksamkeit, niedriges Prestige der Familie, stärkere körperliche Züchtigungen)“ (Angst und Vollrath, 1991) resp. Aufwachsen in einer Alkoholikerfamilie (Mathew et al. 1993; Tweed et al., 1989) andererseits
• dem späteren Auftreten von Phobien einerseits und kindlicher Angst vor Beschämung bei hohen elterlichen Ansprüchen (Parker, 1979), sozialphobischem Vorbildverhalten der Mütter (Bruch et al., 1989) oder übertriebener Besorgnis der Eltern vor Kritik durch Aussenstehende (Bruch und Heimberg, 1994) andererseits

Lerntheoretische Modelle

Diese Forschungsrichtung geht davon aus, dass Ängste durch (klassische und operante) „Konditionierung“ entstehen im Sinne von pathologischen (=krankhaften, unangemessenen) Angstreaktionen auf ursprünglich neutrale Stimuli, die durch zeitliche und/oder räumliche Kontingenz zu einer realen angstauslösenden Situation im Rahmen von Lernerfahrungen zu einem konditionierten Angststimulus werden. Durch vermeiden dieser Situation wird der Stimulus vermieden und damit auch die Angst reduziert. Das führt zu einer negativen Verstärkung des Vermeidungsverhalten, d.h. der Betreffende „lernt“, dass das Vermeiden gut für ihn ist, indem es ihn vor aufkommenden Ängsten schützt.

Wie bei den kognitiven Schemata auch (s.o.) handelt es sich um ein fehladaptiertes, d.h. nicht wirklichkeitsgerechtes Lernen, bei dem zwischen der eigentlichen Angstquelle und dem symbolischen Stimulus nicht mehr unterschieden werden kann. Aufgrund der anhaltenden Vermeidung bleibt eine korrigierende Lernerfahrung aus, sodass sich pathologische Angstreaktion „etabliert“.

Bei der Panikstörung spielt eine positive Rückkopplung „zwischen körperlichen Sensationen (z.B. wahrgenommene Veränderung der Herzrate) und kognitiven Bewertungsvorgängen als Gefahr (z.B. „drohender Herzinfarkt“) mit einer hieraus resultierenden eskalierenden Angstreaktion“ eine grosse Rolle

„Die physiologischen Veränderungen können hierbei aus unterschiedlichen Quellen, z.B. aus körperlicher Anstrengung, situativer Belastung, Konsum psychotrop wirksamer Substanzen, emotionaler Konfliktspannung usw. stammen. Entscheidend sind die automatisch einsetzenden Einschätzungen als unmittelbar drohende Gefahr, die zu einem weiteren Anstieg des autonom-nervösen Erregungsniveaus führen und schliesslich crescendohaft in einen Circulus vitiosus der Angst bis zur Panikkulmination einmünden können.“ (Kapfhammer, 2000, S. 1188)

Eine wichtige Bedeutung insbesondere bei der Entstehung einer generalisierten Angststörung (Blazer, 1987), aber auch einer Panikstörung (Finlay-Jones u. Brown, 1981; Goldstein u. Chambless, 1978; Faravelli u. Pallanti, 1989) kommen schwerwiegenden, negativen (und traumatisierenden) Lebensereignissen zu (sogenannte „life events“)

Psychodynamische Modelle

Zum psychoanalytisch-psychodynamischen Verständnis von Ängsten

Einen Versuch, das psychodynamische Verständnis von Angststörungen in heutiger Sicht zusammenfassen darzustellen, unternimmt Huber (1999):

„Die unmotivierte, nicht objektgebundene Angst kann als existentielle Angst (Untergrundangst) im normalen und nichtneurotischen Seelenleben als allgemeine Grunderfahrung des Menschen vorkommen (…). Sie kann aber bei der Angstneurose auch Leitsymptom einer neurotischen Entwicklung sein; doch muss hier stets vorrangig eine endogene, schizophrene oder zyklothyme Erkrankung ausgeschlossen werden.
Bei der Angstneurose (FREUD, 1895) tritt die Angst bei den hilflos-anklammernd erscheinenden Patienten als mit vegetativen Symptomen einhergehender Angstanfall (der phänomenologisch der „neurotischen Herzphobie“, …, und den „dysästhetischen Krisen“ bei endogenen Psychosen entsprechen kann) oder als nicht auf ein bestimmtes Objekt bezogenes, frei flottierendes, intensives, länger anhaltendes Angstsyndrom auf. FREUD nahm ursprünglich als Ursache einen aktuellen Konflikt in Form sexueller Frustration mit Umsetzung verdrängter Libido in einen Angstaffekt an (…), z.B. bei Coitus interruptus oder Aufgabe von Ipsation (Onanie). Später und bis heute denkt man mehr an Trennungsängste (Verlassenwerden und dadurch bedingte Hilflosigkeit) bei Menschen, die in der Biographie Züge von Trennungsempfindlichkeit (angstneurotische Familienkonstellation) zeigen und stark von Schutzfiguren abhängig sind; ähnlich wie bei der Herzphobie (…) kann die Anwesenheit von Schutzfiguren, z.B. eines Arztes, das Symptom beheben. Angstneurotische Symptome kommen für sich allein oder kombiniert mit anderen neurotischen Erscheinungen, z.B. auch mit – lokalisierten – Phobien vor. Übereinstimmung besteht darin, dass Angstneurosen wie Phobien Ausdruck ungelöster Konflikte sind, wobei besonders die unbewusste Angst, Zuwendung zu verlieren, alleingelassen zu werden, Aggressionshemmung und Verkehrung ins Gegenteil eine Rolle spielen.“ (Psychiatrie, S. 460)

S. Freud kannte das Phänomen Angst in zwei Zusammenhängen:

• als Ausdruck resp. Folge eines innerpsychischen Konfliktes, etwa zwischen einem verbotenen triebhaften Impuls und einem strengen Gewissen. Angst resultiert hiernach durch die unvollständige Unterdrückung einer Wunschregung, z.B. eines sexuellen Verlangens und der Angst vor Bestrafung, sie ist Ergebnis eines Abwehrvorganges (Freud, 1895)
• als Signalangst. In dieser Funktion signalisiert die Angst dem Ich das Vorhandensein einer inneren Bedrohung, z.B. durch ähnliche Konflikte wie oben genannt. Sie steht dann am Beginn einer Schutzmassnahme durch das Ich und ist somit Initiator eines Abwehrvorganges (Freud, 1926)

Freud skizzierte ferner eine Hierarchie von Ängsten unterschiedlicher Tiefe (von der „tiefsten“ (=existentiellsten) zur „oberflächlichsten“ Angst, vgl. Kapfhammer, 2000, S. 1189):

• traumatische Desintegrationsangst
• Verfolgungsangst
• Trennungs-(Verlust-)angst
• Liebesverlustangst
• Angst vor genitaler Verletzung (Kastrationsangst)
• Gewissensangst

Kapfhammer (2000) schreibt dazu:

„Dieser Angsthierarchie inhärent sind nicht nur unterschiedliche psychodynamische angstthemen und biographische Dispositionen der Angstentstehung. Sie deutet auch eine sukzessiv ansteigende Reife der psychischen Strukturen an, speziell der Ich-Instanz in der Auseinandersetzung mit Angst, im Coping, in der Abwehr und Toleranz von Angst. Auf einer klinischen Ebene könnte man sagen, je mehr eine Angstbewältigung gelingt, desto günstiger ist die Ich-Stärke eines Patienten einzustufen, und umgekehrt, je geringer die Organisiertheit einer Angst ist, desto wahrscheinlicher muss mit strukturellen Defiziten bei ihm gerechnet werden.“ (S. 1189)

Zur Unterscheidung zwischen konfliktbedingten versus strukturbedingten Ängsten siehe auch Hoffmann u. Bassler (1992)

Die generalisierte Angststörung

Die generalisierte Angststörung ist gekennzeichnet durch frei flottierende Ängste, die psychischen Abwehrmechanismen versagen hier weitgehend bei dem Versuch, die Angst zu binden und auf ein Objekt auszurichten (wie dies etwa bei der Phobie gelingt). Damit gehört diese Angstform zu den schwereren Angststörungen und verweist auf eine „strukturelle Störung“, also auf eine Störung, die nicht primär durch einen inneren Konflikt bedingt ist, sondern durch eine Verletzlichkeit der Persönlichkeitsorganisation. Desintegrationsängste, Verfolgungsängste oder Trennungsängste können dominieren, was jeweils andere Leitlinien für die psychotherapeutische Behandlung erfordert. Patienten mit generalisierten Angststörungen benötigen oft sehr viel psychische Energie, um nicht von den Ängsten überwältigt zu werden. Diese Energie steht dann für andere wichtige Leistungen nicht mehr zur Verfügung. Es finden sich oft Beeinträchtigungen der Konzentration und in der Regulation der Affekte. Angstpatienten sind meist schnell erregbar, meist in dauerhafter Anspannung. Stimmungsmässig wechseln sie oft zwischen magischen Grössen- und Allmachtsphantasien einerseits und Vernichtungsgefühlen andererseits. Beziehungen sind somit oft maximal belastet und scheitern häufig.

Die Phobie

Nach psychoanalytischem Verständnis handelt es sich bei der Ausbildung einer Phobie in allererster Linie um eine aktive psychische Leistung und zwar im Besonderen um das Ergebnis einer intrapsychischen Abwehr: angsterregende Bewusstseinsinhalte werden verdrängt, wobei an die Stelle der ursprünglichen Inhalte (es kann sich um Vorstellungen oder Gefühle handeln) belanglose äußere Situationen gesetzt werden. Die Angst wird also an einen anderen „harmlosen“ Ort verschoben, dem der „eigentliche (verbotene und deshalb angstbesetzte und verdrängt) Inhalt“ nicht mehr angesehen und zugeordnet werden kann. Die Verschiebung ist selbst für den Betreffenden selber nicht mehr bewusst, auch er staunt, wo die Angst herkommt!“

Es ist zu beachten, daß die Phobie mehr als einfache Verdrängung ist. Diese würde zu einer akzeptablen Lösung nicht ausreichten. Durch die Verdrängung des spezifischen Vorstellungsinhaltes erfährt nämlich die vorher gebundene und gerichtete Furcht eine Regression zu einer ungebundenen entdifferenzierten diffusen Angst, die wegen des freien Flottierens äußerst schlecht zu ertragen ist. In einer zweiten Phase muß daher der Hauptabwehrmechanismus des phobischen Modus, nämlich die Verschiebung, zum Einsatz kommen, wodurch „künstlich“ die Bindung an einen neuen Inhalt erreicht wird. Greenson formulierte dies einmal so:
„Eine Form der Angst wird als Abwehr gegen eine andere Angst benutzt.“

Der Vorteil des Verschiebungsmechanismus liegt darin, dass aus der ursprünglichen inneren Gefahr eine äußere konstruiert wird: eine äussere Gefahr hat den „Vorteil“, daß sie leichter vermieden werden kann als eine innere.

Wie bei allen neurotischen Lösungsversuchen handelt es sich auch bei der Phobie um einen Kompromiß, der darin besteht, daß auf der einen Seite die verbotenen Wünsche und Strebungen unbewußt bleiben können und nicht wirksam werden, auf eine verzerrte Weise, nämlich als phobische Reaktion, aber dennoch partiell ausgelebt werden können.

Da es sich bei der Phobie im Gegensatz zur diffusen Angst um eine aktive und damit reifere Abwehrleistung handelt, spricht Mentzos von einem pseudoprogressiven Abwehrversuch.

Bei der Wahl des phobischen Objektes spielen nach Nemiah (1981) Symbolisierungen eine entscheidende Rolle

Die Agoraphobie

Die Agoraphobie ist, darauf weist Kapfhammer (2000) hin, keine echte Phobie,

„da keine eigentliche Vermeidung eines phobischen Objekts passiert, sondern die Angst lediglich sekundär auf eine äussere Situation verschoben wird, die dann vermieden werden kann.“ (S. 1191)

Sie ist eher als eine Variante der generalisierten Angststörung aufzufassen

Nach König (1981) können sowohl Überprotektion als auch mangelnde Hilfestellung durch die Mütter in der frühkindlichen Entwicklung das spätere Auftreten einer Agoraphobie begünstigen.

Modell der genetischen Disposition und familiären Psychopathologie

Familiäre Häufungen fanden sich in Studien v.a. bei der Panikstörung und der sozialen Phobie, ebenfalls bei den spezifischen Phobien, inkonsistenter bei der generalisierten Angststörung.

Neurobiologische Modelle

Zur Einführung

Kapfhammer (2000):

„Allgemeine neurobiologische Modelle der Angststörungen konzentrieren sich auf bestimmte neuroanatomische Regionen, denen eine grundlegende Funktion in der Entstehung und Vermittlung von Angstreaktionen zukommt. Sie favorisieren ferner eine Dysfunktionalität in definierten Neurotransmittersystemen und zugehörigen Rezeptorpopulationen.“ (S. 1193)

Das neuroanatomische Modell

Bei der Angstregulation sind vor allem

• der Hirnstamm (Locus coeruleus, Raphe-Kerne, Nucleus paragigantocellularis) —> Regelung des Niveaus des Arousals
• das sogenannte „limbische System“ (Amygdala (Angstentstehung), Hippocampus, Nuclei septi, Hypothalamus) —> Induktion und Modifikation von Angst
• der präfrontale Kortex —> Integration von Informationen aus verschiedenen Hirnarealen, Bewertung, Planung

Das Neurotransmitter-/Rezeptormodell

In der Pathophysiologie von Ängsten wird die Rolle verschiedenster Neurotransmittersysteme (chemische Botenstoff-Systeme) diskutiert. Es handelt sich dabei um

• das GABA-System
• das serotonerge System
• das noradrenerge System
• sogenannte „exzitatorische (=Rezeptor-anregende) Aminosäuren
• andere Neurotransmitter

Die inhibitorische (hemmende) Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) ist der am meisten mit Angststörungen und deren medikamentöser Behandlung in Verbindung gebrachte Transmitter. Die Substanzgruppe der „Benzodiazepine“ setzt mehrheitlich am sogenannten GABA-A-Rezeptorkomplex an, bewirkt dort über die Freisetzung von Chloridionen eine Hyperpolarisation der Rezeptormembran, was zu einer Verstärkung der gaba-ergen Hemmung der Ansprechbarkeit des Rezeptors gegenüber erregenden Impulsen führt.

Dieser indirekte Effekt der Verstärkung einer gaba-ergen Hemmung durch Benzodiazepine führt klinisch zur Reduktion der Angstsymptomatik.

Der 5-HT1A-Rezeptor sowie der 5-HT2- und der 5-HT1C-Rezeptor des serotonergen Systems sind ebenfalls an der Angstmodulation beteiligt. Deshalb wirken Substanzen wie

• Buspiron (präsynaptische 5-HT1A – Stimulation, postsynaptische 5-HT1A – Blockade, sekundäre Verringerung der Dichte der 5-HT2 – Rezeptoren)
• Imipramin, MAO-Hemmer, Trazodon (5-HT2A – Antagonismus)
• SSRI, MAO-Hemmer (5-HT2C – Desensibilisierung)

anxiolytisch (angstlösend)

Das noradrenerge System ist wesentlich für die körperlichen Begleitsymptome bei Angstzuständen verantwortlich und wird über postsynaptische ß1- Rezeptoren vermittelt.

Glutamat , und v.a. der Subtyp NMDA interagiert als exzitatorische Aminosäure sowohl mit dem noradrenergen, als auch mit dem gaga-ergen System. Langjähriger Alkoholkonsum führt zu einer Vermehrung der NMDA-Rezeporen, damit zu einer geringeren Wirkkraft des GABA-Systems und einem Überwiegen des noradrenergen Systems im Locus coeruleus. Bei Alkoholentzug kommt es dann leicht und rasch zu angstvollen Erregungszuständen.

An anderen relevanten, aber in der genauen Bedeutung noch zu erforschenden Neurotransmittern sind zu nennen

• Adenosin (—> Neuromodulation, Beruhigung)
• das histaminerge System (—> H1-Rezeptor-vermittelte Arousalreaktionen)
• Opiatsystem
• Cholezystokinin (—> potentiell angstauslösend)